Molekül gegen chronische Schmerzen

Eine Schädigung der peripheren Nerven durch Krankheiten wie Diabetes, Krebs oder Gürtelrose bzw. durch unfallbedingte Traumata oder chirurgische Eingriffe können zu c
hronischen Schmerzen führen. Französische Forscher des Instituts für Neurowissenschaften (INSERM) in Montpellier haben nun herausgefunden, dass das Molekül FLT3 bei chronischen Schmerzen eine unerwartete Rolle spielt: FLT3 ist bei verschiedenen Funktionen des Blutes aktiv und wird von blutbildenden Stammzellen, die der Ausgangspunkt für die gesamte Zellneubildung des Blutes sind, produziert.
Die Forscher haben nun gezeigt, dass die Immunzellen im Blut, die den Nerv an der geschädigten Stelle umspülen, ein anderes Molekül, das FL, herstellen und freisetzen. Dieses wiederum aktiviert das FLT3 und hängt sich daran an. Infolgedessen wird im sensorischen System eine Kettenreaktion ausgelöst, die den Schmerz verursacht.
Die Wissenschaftler konnten beweisen, dass FLT3 den Schmerz erzeugt und aufrechterhält, indem das Molekül sehr frühzeitig auf andere Komponenten des sensorischen Systems einwirkt, die für das Andauern des Schmerzes verantwortlich sind. Dadurch werden die Schmerzen chronisch.
Neben der Entdeckung der Rolle des FLT3 haben die Forscher ein anti-FLT3-Molekül (BDT001) erzeugt, das die Verbindung zwischen FL und FLT3 blockiert und somit die Kettenreaktion, die zu chronischen Schmerzen führt, verhindert.
Der neuropathische Schmerz ist eine stark beeinträchtigende Krankheit. Die aktuellen Behandlungen mit Medikamenten, die für andere Krankheiten eingesetzt werden, wie Antidepressiva oder Antiepileptika, sind wenig effizient: So lindern diese nur bei weniger als 50 Prozent der Patienten die Schmerzen deutlich und können zudem starke Nebenwirkungen haben. (red)